PARVOVIROSE CANINA

Parvovirose Canina

Introdução

No fim do ano de 1978, uma nova doença viral de cães, caracterizada por diarréia hemorrágica severa e vômitos, foi reconhecida.

A doença causada por um parvovírus manifesta-se de duas formas, que são a forma entérica e a forma miocárdica. A forma entérica é mais freqüentemente reconhecida, por mostrar sinais evidentes. A forma miocárdica é geralmente diagnosticada no post-mortem, pois a maioria dos animais morre subitamente sem mostrar sinais clínicos.

Onde a doença se originou e por que ela apareceu subitamente e quase que espontaneamente em várias partes do mundo ao mesmo tempo não é sabido. Tem sido sugerido que, devido à semelhança antigênica com o vírus da panleucopenia felina, o vírus da parvovirose canina seja um mutante de uma linhagem de campo do vírus felino.

Patogênese

As fezes contaminadas são a fonte primária de infecção da parvovirose canina. Após a exposição oral, o vírus se localiza e infecta os linfonodos regionais da faringe e tonsilas (amígdalas). A partir desse evento o vírus ganha a corrente circulatória (fase de viremia) e invade vários tecidos, incluindo o timo, o baço, os linfonodos, a medula óssea, os pulmões, o miocárdio e finalmente o jejuno distal e o íleo, onde ele continua a se replicar. A replicação causa a necrose das criptas do epitélio do intestino delgado, com eventual destruição das vilosidades. O vírus também pode causar lesões em outros órgãos que invade, contribuindo para múltiplos sintomas como linfopenia (medula óssea), miocardite (coração) e sinais respiratórios (faringe).

O parvovírus tem sido isolado de conteúdo intestinal e fezes de cães afetados. O mesmo vírus causa as duas formas da doença. O vírus somente se multiplica em tecidos em rápido crescimento.

Até cerca de quatro semanas de idade, o crescimento do epitélio intestinal é muito lento, se comparado com o tecido do coração, mas à medida que o cão envelhece (acima de 5 semanas de idade) a infecção se estabelece no intestino, levando à enterite.






Como mencionamos acima, alterações no músculo cardíaco em infecções subclínicas podem predispor ao aparecimento de doenças cardíacas quando o animal tiver mais idade.




Forma Entérica

A doença normalmente se apresenta como um episódio gastroentérico severo, altamente contagioso e às vezes hemorrágico em filhotes (com mais de 3 semanas de idade). Os animais afetados apresentam inicialmente vômitos profusos para depois desenvolver uma diarréia severa. Em muitos casos, os animais afetados podem se desidratar rapidamente e morrer 24 ou 48 horas após o aparecimento dos sintomas.

Os sinais clínicos geralmente aparecem de 2 a 4 dias após a exposição inicial (infecção). No começo do curso da doença (de 1 a 3 dias após a infecção), ocorre uma profunda viremia antes do aparecimento da gastroenterite, e a temperatura do animal pode estar bem alta. É durante a fase virêmica que uma profunda leucopenia, especialmente linfopenia, pode ser observada.

A leucopenia se transforma rapidamente em leucocitose devido a infecção secundária por bactérias, à medida que os sinais clínicos se tornam mais evidentes. Durante a fase clínica da doença (do 4º ao 10º dia após a infecção), grandes quantidades de vírus são eliminadas nas fezes. A fase de eliminação do vírus não é muito longa e dura de 10 a 14 dias.

Animais com eliminação crônica não têm sido encontrados. A medida que a doença evolui, a temperatura geralmente volta ao normal, antes de se tornar subnormal, quando então o animal morre por choque. Durante a fase de recuperação, os sinais clínicos regridem rapidamente dentro de 5 a 10 dias depois de seu aparecimento. É possível que cães recuperados possam apresentar a forma miocárdica em uma idade mais avançada, devido às lesões iniciais causadas no músculo cardíaco. No exame histopatológico dessa enfermidade, encontramos alterações muito semelhantes àquelas encontradas na panleucopenia felina. O exame post-mortem revela lesões no trato gastrointestinal que são morfologicamente idênticas àquelas vistas na panleucopenia felina.

Forma Miocárdica

A doença se apresenta como uma miocardite em filhotes afetados (de 3 a 8 semanas) e raramente em cães adultos. Cães que se recuperam de forma entérica podem ser afetados mais tarde, durante a vida, pela forma miocárdica. Isso também pode ocorrer em cães que apresentaram uma doença subclínica. Em casos típicos, filhotes aparentemente sadios morrem subitamente ou minutos após um período de angústia. Os filhotes aparentemente sucumbem de edema pulmonar, atribuído a falha cardíaca. Nos cães que são afetados mas não sucumbem imediatamente, nota-se ao exame radiográfico uma cardiomegalia. Os sinais clínicos são devidos a ataque do miocárdio pelo vírus e subseqüente degeneração e inflamação do músculo cardíaco. É possível que a miocardite em filhotes resulte de infecção neonatal ou intrauterina do feto.

Diagnóstico

As alterações hispatológicas em cães infectados, apesar de serem características, só podem ser usadas para confirmação post-mortem. O exame ao microscópio eletrônico de extratos fecais é diagnosticamente confiável. O exame de imunofluorescência direta em esfregaços de intestino e o isolamento do vírus também têm sido empregados. A sorologia, empregando os métodos de inibição da hemoaglutinação (HI) e soroneutralização (SN) podem ser usados mas, por si só, não são conclusivos, pois os títulos de HI e SN podem ser elevados pela vacinação em adição à exposição natural. Somente a detecção do vírus nas fezes e/ou a demonstração de anticorpos IgM no soro confirmam positivamente a infecção aguda.

Inativação do Vírus

O parvovírus é muito resistente às intempéries do meio ambiente. Uma vez que o local esteja contaminado, fica muito difícil eliminar o vírus. Acredita-se que o vírus possa sobreviver por mais de seis meses em condições normais de temperatura e umidade no meio ambiente. A maneira mais eficiente de desinfecção é o uso de formalina a 1% ou de hipoclorito de sódio a 5,25% diluído na proporção de 1:30 em água. Deve-se minimizar o contato do animal susceptível com cães afetados e suas fezes.

Profilaxia da Parvovirose Canina

A única maneira para se controlar a parvovirose canina é por meio de um programa de imunização eficiente. As vacinas não devem proteger somente o indivíduo, mas também a população, evitando a eliminação de vírus quando o animal sofre uma exposição ao vírus de campo. Desde que seja provável que o parvovirus canino continue a circular na população indefinidamente, a imunização contra a parvovirose deve ser incluída no programa rotineiro de vacinação.

Antes de comentarmos o esquema de vacinação, devemos ressaltar o papel dos anticorpos maternos na proteção dos filhotes e sua influência sobre a vacinação. Os níveis de anticorpos maternos (adquiridos pelo colostro) nos filhotes variam de acordo com os níveis de anticorpos encontrados na cadela. Quanto mais alto for o título de anticorpos da cadela, mais altos serão os títulos encontrados nos filhotes e, portanto, mais duradoura será a imunidade passiva. No entanto, como o nível da cadela pode ser variável, a duração da imunidade passiva também será variável. Têm se encontrado filhotes que com 6 semanas de idade já não apresentam títulos detectáveis, e filhotes que mantiveram títulos até a 18ª semana de idade. Se o animal for vacinado e ainda apresentar títulos de anticorpos, esses vão inutilizar a vacina. Assim, para se ter a certeza de uma eficiente imunização em filhotes, deve-se dar a primeira dose entre 6 e 8 semanas de idade, a segunda entre 10 e 12 semanas e a terceira entre 16 e 18 semanas de idade. A revacinação deve ser anual. Para assegurar uma boa imunidade aos filhotes, deve-se vacinar as cadelas antes da cobertura. Não se deve vacinar cadelas prenhes, apesar de não existirem evidências de interferência sobre o desenvolvimento normal do feto.

TOXOPLASMOSE

É doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, cuja posição sistemática ainda não está satisfatoriamente estabelecida; Seu descobrimento data do ano de 1908 em roedor africano:(Cenodactylus gondi,e no Brasil no coelho, e posteriormente em mais de 80 espécies animais,tanto domésticas quanto silvestres,inclusive em aves.

Parasitando a espécie humana foi comprovado no ano de 1914, porém só em 1923, na Checoslováquia (Jankú) realizou avaliação da doença,considerando-a particularmente perigosa para crianças ainda em fase de gestação no ventre materno.

O parasita é capaz de invadir, naturalmente, qualquer organismo animal de sangue quente (homeotermos),nos quais se multiplica em ciclo assexuado; É parasita estrito do interior da célula (intra celular), e principalmente células do sistema nervoso central, endotélios e dos músculos estriados como o são aqueles esqueléticos e do coração(miocardio); Atravessada a membrana celular da célula que irá parasitar, inicia o toxoplasma sua multiplicação de forma assexuada - sem concurso de células diferenciadas em gametas masculinos ou femininos - e após número variável de partições, a célula hospedeira, que devido seu aspeto passa a denominar-se pseudo-cisto, se rompe, deixando em liberdade os organismos resultantes dessa partição,que passam a denominar-se de zoitos, os quais rapidamente invadem novas células ,prosseguindo em ciclo parasitário.

O parasita, cuja tamanho é microscópico, portanto só visível mediante utilização de meios óticos ou eletrônicos como o próprio microscópio, tem forma semelhante à gomo de laranja, e após a multiplicação assexuada no interior celular, em poucos dias assume sua forma de resistência, denominado de cisto, no qual os parasitas persistem por anos ou mesmo toda a vida do hospedeiro.

Além do anteriormente descrito ciclo assexuado, existe também um outro ciclo, agora sexuado, e denominado de Gametogônico, que ocorre particularmente em felinos, inclusive no gato doméstico. Neste ciclo descoberto por Hutchinson em estudos quase simultâneos aos de Dubey e Frankel, ciclo que se processa em células da camada interna dos intestinos, e no qual aparecem células diferenciadas em gametas masculinos e femininos, denominadas macro e microgametas, os quais dão origem aos chamados oocistos; Tais oocistos passando para a luz dos intestinos são eliminados juntamente com as fezes do animal hospedeiro. Referidos oocistos para se tornarem infectantes para outros animais, sofrem processo de esporulação, dando origem cada um a dois esporocistos, os quais por sua vez dão origem cada um à quatro espozoitos; Tais oocistos infectantes são capazes de sobreviver à digestão gástrica, ao ácido sulfúrico na concentração de 1%, ao dicromato de potássio a 2,5% e ao hipoclorito na concentração de 2,5%, e de manterem-se viáveis muitos meses em ambiente úmido e arejado.

Daí surgem os vários caminhos para o contagio humano:

1 - Possivelmente a via mais freqüente seja a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, o que permite a sobrevida do parasita contido nessas carnes;
2 - Cadeia epidemiológica denominada Gametogônica, e conhecida desde 1969, conseqüente a contaminação de objetos ou mesmo alimentos ou mãos por fezes de gatos infectados;
3 - Acidentalmente, na preparação de antígenos utilizados para provas diagnósticas da doença, ou por caçadores que se contaminam com sangue de animais doentes.

Penetrando o parasita em um organismo animal suscetível à doença, suponhamos que pela via digestiva a través de alimentos contaminados, o toxoplasma é liberado da célula que o continha e penetra em células da mucosa intestinal, nas quais se reproduz rapidamente; Nessas células em que penetrou, após várias divisões celulares, dá origem aos chamados merozoitos, os quais invadem por sua vez novas células, inclusive células de defesa do organismo, como o são os macrófagos; Estas últimas, por serem móveis e circularem junto com o sangue, levam o parasita em seu interior para os gânglios linfáticos regionais, onde o processo tem continuidade, constituindo então por via linfática e sangüínea, uma parasitemia (multiplicação do agente no sangue circulante), com conseqüente disseminação do parasita em todo organismo, e devido a predileção do mesmo por células nervosas e da musculatura estriada, ao sistema nervoso e também ao coração, além dos músculos esqueléticos.

A severidade de tal infeção dependerá, como ocorre em outras infeções, da resistência do hospedeiro assim como virulência do toxoplasma e sua quantidade relativa presente no organismo infectado.

Com a introdução do parasita no organismo hospedeiro têm início os fenômenos imunológicos, que se traduzem: primeiro, pelo aparecimento de anticorpos circulantes do tipo IgM (imuno-globulinas do tipo M) constituindo a chamada imunidade imediata; segue-se a chamada imunidade retardada, mediada por células do sistema retículo endotelial, o que provocará em caso de sucesso das defesas orgânicas, na extinção das formas zoiticas do toxoplasma.

No entretanto, as formas císticas do Toxoplasma persistirão por muitos anos e mesmo toda a vida do hospedeiro infectado, caso o mesmo não venha a perecer do mal, ficando porém portador assintomático, com alto título de anticorpos em seu organismo. Tais cistos, multiplicando-se no interior das células de forma lenta, mantém o estímulo antigênico, e somente no caso de ocorrerem doenças intercorrentes ou medicação imunosupressora, poderão determinar reativação da toxoplasmose, com rompimento de tais cistos e extravasamento dos mesmos para o tecido pericístico vizinho. Tal rompimento de cisto foi já observado com o auxílio do oftalmoscópio, em exames oculares de portadores da doença com localização na retina, o que ocorre com relativa freqüência, determinando a chamada retinocoroidite, freqüente nos primeiros decênios de vida do indivíduo infectado.

Na toxoplasmose congênita, ou seja aquela originária de contagio do feto pela própria mãe infectada, manifestam-se com freqüência desde simples conjuntivite até microftalmia, passando por uma irite, uveite, hemorragias retinianas, opacificação dos meios líquidos do olho, retinocoroidite, etc. É no entretanto, mais freqüentemente observada esta última, conseqüente a reativação localizada imediata.

É descrita em oftalmologia, lesão dita patognomônica (típica) da doença, e que se traduz por retinopatia em forma de roseta.

Trabalhos recentes trazem a suspeita do parasita secretar toxina que é eliminada e se difunde de forma contínua, a través do sangue do hospedeiro, para todo o organismo infectado; Tal toxina atinge maior concentra-ção quando se instalam os pseudo-cistos, e cujo efeito tem maior importância sobretudo ao órgão em que esteja localizado o referido pseudo-cisto, sobretudo no caso de ser este o cérebro. Não parece improvável que a toxina intervenha na patogenia da doença;Demonstrou-se que apenas 0,1 ml do exsudato peritoneal centrifugado, procedente de um rato infectado, injetado em outro rato sadio por via endovenosa, mata este último em poucos segundos.

A grande difusão do parasita na natureza,aliada à facilidade de sua transmissão às mais diversas espécies animais e ao homem, são favore--cidas pela peculiar biologia do mesmo: uma escassa especificidade de hospe-deiro, possibilidade de localizar-se em vários órgãos, sua eliminação em estado infectante, sua grande resistência ante os fatores externos na natureza e suas amplas possibilidades de infeção.

No cão doméstico, os sintomas tem grande semelhança com aqueles da Cinomose (virose que ataca essa espécie);São observados transtornos gástricos, cerebrais e pneumônicos; e os cães jovens (entre 2 meses e 2 anos), são também mais susceptíveis de adoecerem de forma aguda, diferentemente dos animais mais velhos, nos quais a doença, como também na cinomose, tem caracter prevalentemente crônico. Nos casos manifestos, acompanham a febre, vômitos, inapetência, diarréia intensa e incoercível, emagrecimento e lassidão, decaimento do estado do animal, conjuntivite e tumefação dos gânglios linfáticos do baço e do fígado.

Na forma nervosa, como na Cinomose, contrações do tipo epileptiformes,espasmos e até paralisias são observados. Nas formas pulmonares: bronco-pneu-monia não purulenta. Nas úlceras, encontradas em órgãos de animais que pere-ceram do mal, são encontrados ao exame microscópico o agente causal.

Em suinos a doença é encontrada prevalentemente em sua for-ma latente, no entretanto, leitões podem apresentar desde simples eczema de pele, até vertigens, debilidade, dispnéia,tremores musculares e tumefações testiculares, assim como febre alta com pneumonia, enterites e nefrites. Foram já isolados toxoplasmas no leite, carne e placenta de suínos ex-perimental e espontaneamente infectados.

O gado vacum adoece geralmente de forma latente, em poucos casos apresentando-se febre, com respiração acelerada e dispnéia, tosse, rangidos de dentes, inapetência ou decúbitos permanentes. Nesses casos, podem ser encontrados em esfregados de órgãos lesados, espécimens do parasita, que se cora de forma negativa pelo Método de Gram.

Em gatos, além da febre, tosse, tumefações ganglionares e mesmo encefalites, os intestinos apresentam-se ulcerados e necróticos, e nos pulmões são encontrados nódulos até do tamanho de um verme.

Em animais explorados na produção de peles como os visões, assim como em cobaias, nos quais é fácil a introdução do parasita até pela simples tomada da temperatura a través do termômetro não haver sido devidamente desinfetado, a doença se inicia por apresentarem-se os animais com a pelagem eriçada, anorexia, esgotamento, paralisias das extremidades e diarréia.

Os ratos só com dificuldade se infectam, e só experimentalmente.

Lebres e coelhos são infectados com relativa freqüência, e quando doentes, apresentam-se apáticos, deixando-se capturar com facilidade. Nestes, em caso da doença generalizada, os gânglios linfáticos apresentam-se tumefeitos, assim como o baço; pulmões edematosos e hiperê-micos, e o fígado semeado por focos necróticos. Quanto aos sintomas, são os mesmos observados em cobaios e visões.

Em aves, principalmente em galinhas, pombos, faisões, patos e pavões, são dignas de nota as alterações observáveis no sistema nervoso central: estupor, apatia e permanente isolamento de suas companheiras, além de debilidade, movimentos retrógrados (andar para traz) ou circulares (andam as aves em círculo) ,transtornos do equilíbrio, contraturas musculares espasmódicas, caibras, e tombos ao tentarem se locomover, demonstrando encefalite. Aliam-se ainda sintomas de gastroenterite, com diarréia, e mais tarde miocardite e corioretinite. Pelo fato de existirem nesses casos, pseudo-cistos nos ovários, há a possibilidade da passagem do parasita aos ovos das aves. Os sintomas em galinhas, lembram aqueles que se apresentam na denominada Doença de Marek, em sua forma paralítica, diferenciando-se desta pela presença no cérebro dos pseudo-cistos da toxoplasmose.

A infeção humana, quase sempre tem início após o parto, ou seja é congênita (pré-natal)para o bebe ainda em sua vida intra uterina, que se infecta pela mãe quando esta é acometida da doença durante a gestação.

A gravidez da mulher, é seguramente a situação em que mais tem sido a doença estudada, já que por sua gravidade é a situação que mais preocupa clínicos, parteiros e epidemiologistas.

Duas situações se apresentam:

1 - Gravidez em uma mulher SEM infeção toxoplasmática prévia;
2 - Gravidez em uma mulher COM infeção toxoplasmática prévia.

Na primeira situação, tendo a mulher gestante, em algum momento da gestação contagio pelo toxoplasma, se não tratada oportunamente, tem possibilidade de transmitir a infeção ao feto.

Já com respeito à segunda situação, há controvérsia da possibilidade de uma mãe com toxoplasmose crônico, transmitir a doença ao feto em formação em seu próprio organismo, o que só seria possível a través de sua placenta; Sabin e outros investigadores, negam tal possibilidade.

A maioria dos pesquisadores afirmam ser condição necessária para a contaminação do feto durante a gestação, que a infeção da mãe ocorra em algum momento do seu período de gestação.

Conclusão: Em toda mulher grávida ,é obrigatório o teste correspondente; Caso seja NEGATIVO, o que é indicativo da futura mãe não estar infectada, porém poderá sê-lo durante a gestação, é recomendável que realize novos testes durante sua futura gravidez, aos 3,5,7 meses, e no momento do parto, e nestes casos, sendo tal teste POSITIVO, imediato tratamento; Caso o teste seja POSITIVO, quando realizado o teste antes da gravidez, revelando ser a mesma uma doente crônica assintomática, é pouco provável o aparecimento de uma toxoplasmose congênita para o bebe.

A resposta imunológica primária, que é aquela que aparece numa infeção recente, cronologicamente se caracterizando porque os primeiros anticorpos, sejam eles aglutinantes, líticos, ou fixadores do complemento, formam parte da chamada imuno-globulinas M (IgM), de elevado peso molecular (19 S); Posteriormente tais anticorpos são substituídos por anticorpos denominados de IgG, de baixo peso molecular (7S),o que só ocorre tardiamente.

Tem importância saber-se se o indivíduo reagente positivo é de infeção recente ou não, devido ao fato da doença em gestantes se revestir de especial gravidade para o feto, no caso da infeção haver tido início durante a gravidez, quando o feto se torna particularmente suscetível a se contagiar do mal, caso a gestante não seja tratada. Já quando a mãe contraiu a doença muito antes da gestação, o perigo para o feto é quase nulo, constituindo-se o risco apenas à própria gestante.

Para o diagnóstico da doença, as provas sorológicas são especialmente úteis, existindo cerca de sete provas distintas, as quais servem não apenas para seu diagnóstico como para precisar o tempo da infeção e sua fase atual.

Para tratamento de enfermos existem medicamentos específicos, entre os quais as pirimetaminas e mesmo alguns corticoides.

Já para prevenção, não foram ainda conseguidas vacinas eficientes, sendo a profilaxia do mal, baseada em medidas higiênicas, particularmente em se tratando de felinos como o gato doméstico, que merece especial cuidado quando em contato com gestantes.

Dr. Carmello Liberato Thadei
M édico veterinário - crmv-sp-0442

CINOMOSE CANINA

É uma doençã causada por um vírus q pode ser encontrado no fluxo ocular e nasal.È encontrado tambem no sangue circulante do enfermo durante sua evolução, determinando varios sintomas abaixo descritos. O virus tem boa resistencia a baixas temperaturas, já temperaturas acima de 60Cº o destroi em 30 minutos, desinfetantes do tipo do lisol na concentração de 1% o destroi rapidamente. Os principais animais susceptiveis são os canideos em geral, portanto o cão domestico, alem deste, o furão, a raposa e os cães do mato.É uma das mais frequentes enfermidades dos cães, principalmente dos animais mais jovens em seu primeiro ano de vida. Podem também se infectar os animais mais velhos que por alguma razão nao tenham sido imunizados anteriormente com vacinas proprias, ou q por alguma doença tenha tido sua resistencia debilitada e se tornado presa facil para essa infecção. 

Os sinais clinicos, duração e gravidade da doença irão depender de alguns fatores tais como: estado imonologico do animal, virulencia da cepa, orgãos afetados pelo virus ente outros; os sinais clinicos podem ou não seguirem uma cronologia, porem geralmente a cinomose é uma doença aguda e febril. O virus penetra no organismo susceptivel atraves do ar aspirado, no chamado contagio aério, ou por via digestiva atraves dos alimentos ou da agua contaminados por secreçoes de animais enfermos. Apos um periodo de incubação de 4 a 7 dias, o virus no sangue (viremia) causa aumento da temperatura corporea (febre). Esta caracteriza-se por uma curva febril chamada de duplo-pico, o q significa q apos um breve aumento de temperatura acompanhada de indisposição e falta de apetite, a febre passa, mas apos 5 ou 6 dias em q o animal  nao apresenta febre apresenta novamente novo pico febril, q se mantem durante todo o ciclo da doença. Logo em seguida aparecem na pele e nas mucosas erupções q evoluem para pustulas.

O tecido interno dos pulmões quando se inflama sob a açao do virus, determina aparecimento de pneumonia, o mesmo ocorrendo com o revestimento do estomago e intestinos, determinando gastrite e enterite. Em alguns casos a evolução da doença é predominantemente nervosa, pela ocorrencia da inflamação da meninge e consequente meningite virótica.

Uma infecçao bacteriana secundaria tanto no trato respiratorio quanto digestivo vem num estagio mais avançado da doença, causando aparecimento de lesões mais graves alem de corrimento purulentos. De incio ocorrem em geral vomitos, corrimento seroso nos olhos e nariz, para em seguida o corrimento se transforamar em purulento por associação bacteriana.

FORMA CLINICA DA DOENÇA:                                              

PULMONAR: inflamação da faringe e laringe provocando tosse, assim como da traqueia e dos proprios pulmões ocorrendo pneumonia.

DIGESTIVA: o aparelho digestivo é o predominanantemente afetado, com vomitos e diarréia, de inicio serosa para se tornar hemorragica e purulenta em seu final.

NERVOSA: predominantemente sinais nervosos, com sinais tipicos de encefalite, como convulsão, ocorre ainda contração localizada de um musculo ou grupo de musculos (tiques,espasmos) ataques caracterizados por movimentos de mastigação da mandibula com salivação q se tornam mais frequentes e graves. Observa-se ainda movimentos de andar em circulos, e "pedalar" usualmente com micçao e defecaçao involuntaria.

CUTANEA: é a forma mais benigna da doença, quando os sinais comprovados são unicamente na pele (vesiculas e mesmo pustulas) ou mucosas, aparecendo conjutivites serosas breves tendo evolução para cura rapida, sem maiores complicações. Os animais vacinados q nao adquiriram por alguma razão conveniente imunidade,em geral exteriorizam esta forma da doença.

DIAGNOSTICO

Alem do historico e da sintomatologia clinica, achados de exames laboratoriais confirmam o diagnostico da cinomose.

Histopatologia: nas celulas ganglionares, no epitelio bronquial e no revestimento interno da bexiga sao encontrados inclusões celulares caracteristicas,denominadas  histologicamente de corpusculos da cinomose. Em geral são varios os orgãos atacados, no transcorrer desta doença, muito raramente constituindo apenas de encefalite pura.

                                                         TRATAMENTO:

É disponivel o chamado Soro Hiperimune ( gama globulinas especificas) associados aos antibioticos de largo espectro para combate das iinfecçoes secundarias. concomitantes. Tratamento sintomatico, como por ex, controle  do vomito, da gastrite e da conjuntivite q é tambem oportuno, com a finalidade de ser evitado possivel complicação como ulcera cornea e mesmo panoftalmia.

IMUNIZAÇÃO:

A vacina contra a cinomose deve ser aplicada de preferencia nas femeas antes da cobertura, pois terão sua imunidade aumentada para que durante a gestação tenham a oportunidade de atravees da placenta conferirem a seus futuros filhotes uma razoavel imunidade passiva. Posteriormente ao parto, durante a amamentação, tal imunidade conferida pela vacina aplicada na mae será transmitida aos filhotes recem-nascidos, pelos anticorpos contidos principalmente no primeiro leite, o colostro, protegendo entao os filhotes contra a doença até que idade suficiente para q possam ser imunizados com a mesma vacina.

A primeira dose da vacina deve ser aplicada nos filhotes 15 dias apos o desmame, ou seja por volta dos 45 dias de vida , repetir apos 22 dias a segunda dose, uma terceira dose apos 22 dias depois da segunda.

Revacinações anuais sao fundamentais tanto para filhotes, jovens quanto para os mais velhos suceptiveis a virem contairem a doença. No caso de alguem q ja tenha perdido um animal pela doença, recomenda-se q um novo cão seja trazido ao ambiente contaminado apos um periodo de tempo q permita  não apenas q o novo cãozinho tenha adquirido a imunidade necessaria,  para a sua proteção, como tambem a desinfecçao do ambiente contaminado.

O curso da doença pode ser rapida, (10 dias) ou prolongar por semanas]meses. Os animais q sobreviverem a cinomose poderao se recuperar normalmente, ou entao, ter sequelas para o resto de suas vidas, tudo ira depender do estagio da doença